Auteur/autrice : Claude EUGENE

Dr Claude EUGENE Expérience : Médecine hospitalière (Chef de Service d'Hépato-Gastroentérologie au CHI de POISSY-ST-GERMAIN-EN-LAYE. Médecine libérale (Clinique Saint-Louis). Publications : journaux comme le Quotidien du Médecin, Livres, Site internet de l'AFEF (Association pour l'Etude du Foie), articles dans des revues à comité de lecture.

Le foie gras (NAFLD, NASH) expose au cancer en l’absence de cirrhose

La survenue d’un carcinome hépato-cellulaire (CHC) compliquant une stéato-hépatite non alcoolique n’ayant pas atteint le stade de cirrhose est une notion connue.
Un travail récent (1) a apporté des précisions sur ce problème. L’étude multicentrique italienne (1) porte sur 756 patients atteints soit d’une NAFLD (145), soit d’une hépatite C (611). En cas de NAFLD, les CHC sont plus volumineux, plus souvent infiltrants. Ils sont aussi plus souvent détectés en dehors d’une surveillance systématique. Surtout, fait important, une cirrhose n’est présente que dans environ 50% des cas.
Cela pose donc le problème de la détection précoce du CHC au cours de la NAFLD : que proposer ?

1) Piscaglia E, Svegliati-Baroni G, Barchetti A et al. Clinical patterns of hepatocellular carcinoma in nonalcoholic fatty liver disease: a multicenter prospective study. Hepatology 2016;63:827-38.

Cirrhose : la recherche de varices oesophagiennes n’est pas toujours nécessaire

Selon le dernier rapport du groupe de travail sur l’hypertension portale (Baveno VI) (1) la recherche de varices oesophagiennes (VO) n’est pas nécessaire chez les malades ayant une cirrhose compensée ou une « compensated advanced chronic liver disease« , si les deux conditions suivantes sont réunies : plaquettes > 150000 et une élastométrie (FIBROSCAN) <20 kPa.
Il convient de répéter ces 2 examens de façon annuelle.

Un travail récent de Maurice et al. (2) portant sur 310 patients a montré qu’en appliquant les critères de Baveno VI, seuls 2% des patients avaient été mal classés comme n’ayant pas de varices.

  1. de Franchis R, on behalf of the Bavent VI faculty. Expanding consensus in portal hypertension. Report of the Bavent VI consensus workshop: stratifying risk and individualising care for portal hypertension J Hepatol 2015;63:743-752.
  2. Maurice JB, Brodkin E, Arnold F et al. Validation of Bavent VI criteria to identify low risk cirrhotic patients not requiring endoscopic surveillance for varices J Hepatol 2016;65:899-905.

Quoi de neuf ? Acide obeticholique et CBP (Cholangite Biliaire Primitive)

La cholangite biliaire primitive (CBP, ex cirrhose biliaire primitive) est une maladie cholestatique exposant au risque de cirrhose et d’insuffisance hépatique.
Son traitement repose sur l’acide ursodésoxycholique (AUDC, ursodiol).
Certains patients répondent mal à l’AUC. Il y a donc un besoin d’autres traitements. L’acide obeticholique (AOC) semble prometteur, il est commercialisé en France sous le nom d’OCALIVA (liste I).
Il s’agit d’un agoniste du farnesoid X receptor (FXR). Les résultats d’une étude contrôlée, randomisée contre placebo, comportant 217 patients, ont été récemment publiés (1). Il a été montré que l’AOC administré seul ou en association à l’AUDC diminue mieux les phosphatases alcalines et la bilirubine que le placebo. L’AOC a l’inconvénient d’avoir des effets secondaires, baisse du HDL cholestérol et hausse du LDL cholestérol, prurit.
D’autres études sont en cours. A suivre.

  1. Nevens F, Andreone P, Mazzella G et al. A placebo-controlled trial of obeticholic acid in primary biliary cholangitis. N Engl J Med 2016;375:631-43.

HYPERFERRITINEMIE : QUE FAIRE ?

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LITHIASE BILIAIRE

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HEPATITE AUTO-IMMUNE

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ICTERE

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MALADIES VASCULAIRES DU FOIE

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HEPATITE E, après les recommandations de l’EASL publiées en 2018
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STEATOSE HEPATIQUE NON ALCOOLIQUE (NAFLD), STEATOHEPATITE NON ALCOOLIQUE (NASH) ET CONSOMMATION MODEREE D’ALCOOL :
POUR OU CONTRE ?
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FOIE ET COEUR : HEPATITE ISCHEMIQUE (HEPATITE HYPOXIQUE) ET FOIE CONGESTIF : SIGNES, PRONOSTIC, DIAGNOSTIC, TRAITEMENT.
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HEPATITE VIRALE B : LE POINT EN 2018
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MALADIES DE LA FERROPORTINE (HEMOCHROMATOSES 4A ET 4B) : Clinique, biologie, imagerie (IRM), génétique, traitement (saignées, chélateur)
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HEPATITES A VIRUS EPSTEIN-BARR, CMV, HERPES, EXOTIQUES, ET QUELQUES AUTRES…
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CIRRHOSE : COMPLICATIONS ET PRONOSTIC EN 2018 (hémorragie digestive, ascite, syndrome hépatorénal, encéphalopathie hépatique, infection, dénutrition, carcinome hépatocellulaire)
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STEATOTHEPATITE NON ALCOOLIQUE (NASH) APRES LES RECOMMANDATIONS AMERICAINES PUBLIEES EN 2018
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HEMORRAGIE PAR HYPERTENSION PORTALE AU COURS DE LA CIRRHOSE (Après les « recommandations » américaines récentes)
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CARCINOME HEPATOCELLULAIRE Le point en 2018 à la suite des dernières recommandations américaines
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COMMENT EXAMINER UN MALADE DU FOIE ?
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GRANULOMES HEPATIQUES (causes, signes, diagnostic, traitement)
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KYSTES DU FOIE ET POLYKYSTOSES HEPATIQUES (pathogénie, signes cliniques et d’imagerie, diagnostic, traitement : analogues de la somatostatine, ponction, chirurgie, transplantation du foie)
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CIRRHOSE ET COAGULATION (hémostase primaire, coagulation, hémorragie, thrombose)
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THROMBOSE DE LA VEINE PORTE (causes, diagnostic, traitement)
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MALADIE A IgG4 (PANCREATITE AUTO-IMMUNE, CHOLANGITE SCLEROSANTE PRIMITIVE A IgG4, etc)
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LITHIASE INTRA-HEPATIQUE PRIMITIVE (LPAC syndrome) OU SECONDAIRE
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CHOLANGIOCARCINOME INTRAHEPATIQUE (Signes, diagnostic, traitement)
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HEPATITE DELTA (Signes, diagnostic, traitement)
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MALADIE DE WILSON (Signes, diagnostic, traitement)
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HEPATITE E (Mieux la connaître, en faire le diagnostic)
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FOIE GRAS NON ALCOOLIQUE : CE QU’IL FAUT SAVOIR
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HEMOCHROMATOSES ET SURCHARGES EN FER : GENETIQUE, BIOLOGIE, CLINIQUE, TRAITEMENT Clic sur le lien

STEATOSE HEPATIQUE AIGUE GRAVIDIQUE (SHAG) : LES BONS REFLEXES
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HEPATITE VIRALE C : MANIFESTATIONS EXTRA-HEPATIQUES (BILAN, TRAITEMENT) cliquer sur le lien

STEATOSE HEPATIQUE (FOIE GRAS) ET STEATOHEPATITE (NASH) : REGIME ET ACTIVITE PHYSIQUE Pour voir le topo, cliquer sur le lien

CHOLANGITE BILIAIRE PRIMITIVE (CIRRHOSE BILIAIRE PRIMITIVE) Recommandations EASL 2017  lien

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