STEATOHEPATITE NON ALCOOLIQUE (NASH) APRES LES DERNIERS CONSEILS DE L’AASLD PUBLIES EN 2018

STEATOHEPATITE NON ALCOOLIQUE (APRES LES DERNIERS CONSEILS DE L’AASLD PUBLIES EN 2018)
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Stéatose et stéatohépatite non alcooliques (foie gras non alcoolique, NAFLD, NASH)

Stéatose et stéatohépatite non alcooliques (foie gras non alcoolique, NAFLD, NASH). Physiopathologie, épidémiologie, histoire naturelle, signes, diagnostic, pronostic, traitement.
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FOIE GRAS NON ALCOOLIQUE : LE POINT EN 2017

FOIE GRAS NON ALCOOLIQUE : LE POINT EN 2017
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ELASTOMETRIE (FIBROSCAN*) ET FIBROSE (CIRRHOSE…) HEPATIQUE

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ALCOOL ET FOIE

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Quoi de neuf ? Le porteur inactif du virus de l’hépatite B

PORTAGE INACTIF DE L’Ag HBs

  1. Comment le définir un portage inactif ?

    On parlait autrefois de « porteur sain » ou asymptomatique.
    La définition actuelle est la suivante :
    – Ag HBS (+), mais Ag HBe (-) et anti-HBe (+)
               (c’est un stade qui suit la séro-conversion HBe d’une infection souvent
    contractée à la naissance ou dans l’enfance)

    ALAT mesurées tous les 3 mois pendant 1 an : normales (< 40 UI/ml)
    – Charge virale (ADN viral B par PCR) < 2000 UI/ml.
        S
    i les critères ci-dessus sont bien présents,
    une charge virale < 20000 UI/ml est un critère à retenir également. Un taux d’Ag HBs < 1000 UI/ml est un argument supplémentaire (surtout en cas de génotype D, alors qu’en cas de génotypes B ou C, le seuil serait de 100 UI/ml)

    Il convient aussi de vérifier l’absence de co-infection virale
    (virus Delta, C et VIH).
  2. Quel pronostic ?
    a) Habituellement bon (en l’absence de co-facteurs délétères : alcool, syndrome métabolique, aflatoxines…). Le risque de cirrhose et de cancer du foie est très faible. La perte de l’Ag HBs survient spontanément  chez 1% à 2% par an des sujets d’origine caucasienne et chez 0,8% des personnes en zone de haute endémie.
    b) Un petit nombre de patients développeront cependant une hépatite chronique Ag HBe (-) avec un risque de cirrhose et de carcinome hépatito-cellulaire (CHC). Des cas de séro-réversion (ré-apparition de l’Ag HBe) sont également possibles. D’où la nécessité d’une surveillance prolongée (bilan biologique au moins semestriel au delà de la 1ère année…).
  3. Comment évaluer le stade de fibrose ?
    L’intérêt des tests non invasifs est d’éliminer une fibrose significative.
    a) Au FIBROSCAN* :
    – une cirrhose est possible dès les seuils de 9,6 Kpa et 11 kPa selon les études,
    – une fibrose significative (> ou = F2) est possible à partir de 7,1 ou 7, 2 kPA.
    b) Les scores biologiques (Fibrotest*, APRI, FIB-4) semblent également intéressants (mais non validés actuellement par l’HAS).
     
  4. Quand faire une ponction biopsie hépatique ?
    En cas de virémie > 20000 UI/ml ou de transaminases > N.
    Si l’on suspecte une fibrose significative (> ou = F2)
     
  5. Quand traiter ?
    Si fibrose ou activité significatives (> F1 ou > A1, selon la classification METAVIR).

  6. Grossesse : abordé dans un autre topo (lien) 
  7. Traitement immunosuppresseur ou chimiothérapie prévue : danger !
    Le risque de réactivation doit être prévenu par un traitement pré-emptif.Références1) Causse X, Potier P, Labarrière D. et al. Le porteur inactif du VHB existe-t-il ? Hépato-Gastro 2016;23:739-744.
    2) Terrault NA, Bzowej NH, Chang K-M et al. AASLD Guidelines for the treatment of chronic hepatitis B. Hepatology 2016;63:261-283;

STEATOSE ET STEAT0-HEPATITE (NAFLD,NASH)

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