Auteur/autrice : Claude EUGENE

Dr Claude EUGENE Expérience : Médecine hospitalière (Chef de Service d'Hépato-Gastroentérologie au CHI de POISSY-ST-GERMAIN-EN-LAYE. Médecine libérale (Clinique Saint-Louis). Publications : journaux comme le Quotidien du Médecin, Livres, Site internet de l'AFEF (Association pour l'Etude du Foie), articles dans des revues à comité de lecture.

cirrhose

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ENCEPHALOPATHIE HEPATIQUE

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ALCOOL ET FOIE

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HYPERTENSION PORTALE (LES HEMORRAGIES) : SIGNES, DIAGNOSTIC, TRAITEMENT

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Quoi de neuf ? Le porteur inactif du virus de l’hépatite B

PORTAGE INACTIF DE L’Ag HBs

  1. Comment le définir un portage inactif ?

    On parlait autrefois de « porteur sain » ou asymptomatique.
    La définition actuelle est la suivante :
    – Ag HBS (+), mais Ag HBe (-) et anti-HBe (+)
               (c’est un stade qui suit la séro-conversion HBe d’une infection souvent
    contractée à la naissance ou dans l’enfance)
    – ALAT mesurées tous les 3 mois pendant 1 an : normales (< 40 UI/ml)
    – Charge virale (ADN viral B par PCR) < 2000 UI/ml.
        S    i les critères ci-dessus sont bien présents,
    une charge virale < 20000 UI/ml est un critère à retenir également. Un taux d’Ag HBs < 1000 UI/ml est un argument supplémentaire (surtout en cas de génotype D, alors qu’en cas de génotypes B ou C, le seuil serait de 100 UI/ml)

    Il convient aussi de vérifier l’absence de co-infection virale
    (virus Delta, C et VIH).
  2. Quel pronostic ?
    a) Habituellement bon (en l’absence de co-facteurs délétères : alcool, syndrome métabolique, aflatoxines…). Le risque de cirrhose et de cancer du foie est très faible. La perte de l’Ag HBs survient spontanément  chez 1% à 2% par an des sujets d’origine caucasienne et chez 0,8% des personnes en zone de haute endémie.
    b) Un petit nombre de patients développeront cependant une hépatite chronique Ag HBe (-) avec un risque de cirrhose et de carcinome hépatito-cellulaire (CHC). Des cas de séro-réversion (ré-apparition de l’Ag HBe) sont également possibles. D’où la nécessité d’une surveillance prolongée (bilan biologique au moins semestriel au delà de la 1ère année…).
  3. Comment évaluer le stade de fibrose ?
    L’intérêt des tests non invasifs est d’éliminer une fibrose significative.
    a) Au FIBROSCAN* :
    – une cirrhose est possible dès les seuils de 9,6 Kpa et 11 kPa selon les études,
    – une fibrose significative (> ou = F2) est possible à partir de 7,1 ou 7, 2 kPA.
    b) Les scores biologiques (Fibrotest*, APRI, FIB-4) semblent également intéressants (mais non validés actuellement par l’HAS).     
  4. Quand faire une ponction biopsie hépatique ?
    En cas de virémie > 20000 UI/ml ou de transaminases > N.
    Si l’on suspecte une fibrose significative (> ou = F2)     
  5. Quand traiter ?
    Si fibrose ou activité significatives (> F1 ou > A1, selon la classification METAVIR).

  6. Grossesse : abordé dans un autre topo (lien) 
  7. Traitement immunosuppresseur ou chimiothérapie prévue : danger !
    Le risque de réactivation doit être prévenu par un traitement pré-emptif.Références1) Causse X, Potier P, Labarrière D. et al. Le porteur inactif du VHB existe-t-il ? Hépato-Gastro 2016;23:739-744.
    2) Terrault NA, Bzowej NH, Chang K-M et al. AASLD Guidelines for the treatment of chronic hepatitis B. Hepatology 2016;63:261-283;

Quoi de neuf ? Virus de l’hépatite B et grossesse

Grossesse et portage de l’Ag HBS : les bons réflexes.

  1. Si un traitement anti-viral est indiqué, que choisir ?

    D’une manière générale l’indication d’un traitement antiviral au cours de l’hépatite B, c’est :
    – un ADN du virus B (VHB) > 2000 UI/ml ou 20000 UI/ml,  ou
    – des ALAT (transaminases) > à la normale,
    associés à la présence d’une maladie significative du foie (activité > A1, fibrose > F1 dans la classification METAVIR).

    La grossesse contre-indique l’interféron ou l’entecavir (BARACLUDE *), mais l’usage du tenofovir (VIREAD*) est possible.

  2. Le dépistage de l’Ag HBs est obligatoire chez la femme enceinte (au 6ème mois).
    En cas de positivité une sérovaccination est commencée à la naissance, dans les 12 premières heures (immuno-globulines anti-HBs : 100 UI et vaccin (10 mcg) à répéter au 1er et 6ème mois.

    L’efficacité globale de cette attitude est d’environ 90%.
    Un contrôle peut être fait à partir du 7ème mois chez l’enfant.

    L’efficacité de la sérovaccination peut être moindre si la virémie maternelle est élevée. Il a ainsi été observé un taux d’échec d’environ 10% si la virémie est > 200000 UI chez la mère.

  3. On a donc pu recommander l’attitude suivante :
    a) doser la virémie vers le 6ème mois,
    b) de façon à être prêt à démarrer un traitement si la virémie est élevée (> 200000 UI/ml) au dernier trimestre. Les traitements proposés sont : lamivudine, telbivudine et tenofovir (VIREAD*). C’est généralement ce dernier traitement qui est préféré. Il ne semble pas y avoir d’augmentation de risque pour la mère ou le fétus.

    Référence
    Brown RS, McMahon BJ, Lok ASF et al. Antiviral therapy in chronic hepatitis viral infection during pregnancy : a systematic review and meta-analysis. Hepatology 2016;63:319-333.

Quoi de neuf ? Le point sur le vaccin contre l’hépatite B

Trois notions fondamentales

  1. Dans les pays à forte endémie la vaccination à la naissance, associée à un rattrapage à l’adolescence a entrainé une forte diminution de l’incidence des hépatites et du cancer du foie. Le vaccin contre le virus B est donc le 1er vaccin anti-cancéreux.
  2. La protection est de 95% si le schéma vaccinal a été optimal au départ. Les rappels sont alors inutiles.
  3. Il n’y a pas de lien entre ce vaccin et les affections neurologiques démyénilisantes (sclérose en plaque)

    Référence : F Roudot-Thoraval. Hépatite virale B: qu’en est-il du vaccin en 2016.  Hépato-Gastro 2016;23:756-763

STEATOSE ET STEAT0-HEPATITE (NAFLD,NASH)

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Le foie gras (NAFLD, NASH) expose au cancer en l’absence de cirrhose

La survenue d’un carcinome hépato-cellulaire (CHC) compliquant une stéato-hépatite non alcoolique n’ayant pas atteint le stade de cirrhose est une notion connue.
Un travail récent (1) a apporté des précisions sur ce problème. L’étude multicentrique italienne (1) porte sur 756 patients atteints soit d’une NAFLD (145), soit d’une hépatite C (611). En cas de NAFLD, les CHC sont plus volumineux, plus souvent infiltrants. Ils sont aussi plus souvent détectés en dehors d’une surveillance systématique. Surtout, fait important, une cirrhose n’est présente que dans environ 50% des cas.
Cela pose donc le problème de la détection précoce du CHC au cours de la NAFLD : que proposer ?

1) Piscaglia E, Svegliati-Baroni G, Barchetti A et al. Clinical patterns of hepatocellular carcinoma in nonalcoholic fatty liver disease: a multicenter prospective study. Hepatology 2016;63:827-38.

Cirrhose : la recherche de varices oesophagiennes n’est pas toujours nécessaire

Selon le dernier rapport du groupe de travail sur l’hypertension portale (Baveno VI) (1) la recherche de varices oesophagiennes (VO) n’est pas nécessaire chez les malades ayant une cirrhose compensée ou une « compensated advanced chronic liver disease« , si les deux conditions suivantes sont réunies : plaquettes > 150000 et une élastométrie (FIBROSCAN) <20 kPa.
Il convient de répéter ces 2 examens de façon annuelle.

Un travail récent de Maurice et al. (2) portant sur 310 patients a montré qu’en appliquant les critères de Baveno VI, seuls 2% des patients avaient été mal classés comme n’ayant pas de varices.

  1. de Franchis R, on behalf of the Bavent VI faculty. Expanding consensus in portal hypertension. Report of the Bavent VI consensus workshop: stratifying risk and individualising care for portal hypertension J Hepatol 2015;63:743-752.
  2. Maurice JB, Brodkin E, Arnold F et al. Validation of Bavent VI criteria to identify low risk cirrhotic patients not requiring endoscopic surveillance for varices J Hepatol 2016;65:899-905.